Neuigkeiten:

Kaffee ist weltweit eines der beliebtesten Getränke. So ist es kaum verwunderlich, dass Kaffee zu den am besten erforschten Lebensmitteln gehört. Jährlich werden einige Hundert neue wissenschaftliche Studien veröffentlicht, die sich mit den Wirkungen von Kaffee auf die Gesundheit auseinandersetzen. Einige interessante Studien stellen wir Ihnen vor.

  • Neuer Treibstoff fürs Gehirn dank Koffein?

    Gegenwärtig leben in Deutschland etwa 1,5 Million Menschen mit Demenzerkrankungen. Experten erwarten, dass die Zahlen in den nächsten Jahrzehnten noch deutlich steigen werden.

    Bei einer Alzheimer-Erkrankung, der häufigsten Demenzform, sterben Nervenzellen im Gehirn ab. Warum dies geschieht, ist bislang noch unklar. Wissenschaftler vermuten, dass krankhafte Eiweißablagerungen, sogenannte Plaques, eine Rolle spielen.

    Nachlassende Energieversogung
    Es gibt aber noch andere Theorien. Eine davon betrifft die Energieversorgung der „grauen Zellen“. Hauptenergielieferant für das Gehirn ist Glukose, die mit dem Blutstrom in das Organ gelangt und dort von den Nervenzellen aufgenommen wird. Die Fähigkeit der Nervenzellen, Zuckermoleküle aufzunehmen, lässt allerdings mit dem Alter nach. Bei Alzheimer-Erkrankten ist sie signifikant beeinträchtigt.

    Ketonkörper als Ersatz
    Nun können bei Glukosemangel weitere Substrate verstoffwechselt werden, hauptsächlich Ketonkörper. Diese können bis zur Hälfte der Glukoseaufnahme ersetzen. Voraussetzung hierfür ist ein Anstieg der Plasmakonzentration der Ketonkörper im Blut. Ketonkörper entstehen bei Kohlenhydratmangel als Nebenprodukt der Fettverbrennung in den Leberzellen - zum Beispiel bei Hungerzuständen oder einer ketogenen Diät. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass auch Koffein den Fettabbau fördern könnte, weshalb Koffein theoretisch als ein ketogenes Agens in Betracht kommt, das den Plasmaspiegel des Energielieferanten im Blut erhöhen könnte.

    Koffein stimuliert Ketonproduktion
    Ein Team um die Forscherin Camille Vandenberghe vom Research Center on Aging der Universität Sherbrooke/Kanada hat dies nun untersucht. Die Wissenschaftlerin evaluierte in der Studie den akuten ketogenen Effekt von zwei verschiedenen Dosen Koffein (2.5; 5.0 mg/kg) an zehn gesunden Erwachsenen. Und tatsächlich: Das zum Frühstück verabreichte Koffein stimulierte die Ketonproduktion des Körpers und damit die Plasmakonzentration dosisabhängig (+88% bzw. +116%) – eine gute Voraussetzung für die erhöhte Nutzbarkeit der Ketone als „Treibstoff“ für die Hirnzellen. Ob der Effekt anhaltend ist, und ob das alternde Gehirn auch ersatzmäßig darauf zugreifen kann, ist noch nicht geklärt und kann in weiteren Studien untersucht werden.


    Quelle:

    Vandenberghe, Camille et al.: Caffeine intake increases plasma ketones: an acute metabolic study in humans; Can J Physiol Pharmacol. 2016 Nov 25:1-4. doi: 10.1139/cjpp-2016-0338

  • Koffein könnte Entzündungsprozesse unterdrücken

    Chronische, unterschwellige Entzündungen werden mit einer Vielzahl von Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter auch solchen, die vermehrt im Alter vorkommen. Die Mechanismen, die hinter diesen Entzündungen stehen, sind sehr komplex und bisher nicht vollständig geklärt.

    Einen Part spielen sogenannte Inflammasome (siehe Kasten). Versuche haben gezeigt, dass in alternden Ratten die Inflammasom-Aktivierung und damit auch Interleukin-1 beta-Aktivierung erhöht war. Bisher war unbekannt, ob auch bei der Alterung von Menschen die Aktivierung von Inflammasomen erhöht ist und, falls ja, ob diese Aktivierung zu den typischen Alterserkrankungen wie beispielsweise Bluthochdruck beiträgt.

    Hintergrund: Inflammasom
    Das Inflammasom ist ein wichtiger Bestandteil des unspezifischen Immunsystems. Man versteht darunter einen Multi-Protein-Komplex in Fresszellen (Makrophagen / Monocyten und neutrophilen Granulozyten), der u. a. durch Bestandteile von Bakterien oder zellulären Stress stimuliert wird. Durch die Stimulation des Inflammasoms wird eine Serie von Reaktionen angestoßen, die zur Aktivierung des proinflammatorischen Zytokins Interleukin-1 beta führt. Aktives Interleukin-1 beta wird von den Makrophagen sezerniert und löst eine Entzündungsreaktion aus.


    Um dieser Frage nachzugehen, werteten Wissenschaftler der Stanford University School of Medicine Daten aus einer Kohorten-Studie aus. Die Forscher fanden heraus, dass die Expression zweier Gen-Module, die u. a. Inflammasom-Gene enthalten, über eine Periode von fünf Jahren bei jenen Studienteilnehmern erhöht war, die Bluthochdruck und damit assozierte Komorbiditäten aufwiesen.

    Außerdem wurden zwei Damage-associated molecular patterns (DAMP) neu entdeckt. Das sind körpereigene Moleküle, die entzündliche Prozesse initiieren und am Laufen halten können. Die DAMP-Moleküle waren bei den Bluthochdruck-Teilnehmern ebenfalls erhöht. Diese Biomoleküle konnten in nachfolgenden in-vitro-Versuchen eine Inflammasom-Aktivität auslösen. Die Kombination beider DAMP-Moleküle führte schließlich in Versuchen mit Mäusen u. a. zu Bluthochdruck. Darüber hinaus zeigte sich bei Teilnehmern der Kohortenstudie im Alter von mehr als 85 Jahren eine Assoziation zwischen einer erhöhten Expression der Inflammasom-Gen-Module und der Gesamtmortalität.

    Diese in der renommierten Zeitschrift Nature Medicine veröffentlichten Studienergebnisse zeigen eine direkte Verbindung zwischen einer initialen Immunantwort gegen Pathogene, einer nachfolgenden chronischen Entzündung und schließlich einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Über eine gezielte Beeinflussung des Inflammasoms könnten chronische Entzündungsprozesse abgemildert und damit altersbedingte Erkrankungen vorgebeugt werden, hoffen die Forscher.

    In weiteren Versuchen nahmen sie verschiedene Stoffwechselprodukte unter die Lupe, die sie vermehrt im Blut derjenigen Versuchsteilenehmer gefunden hatten, die eine höhere Inflammasom-Gen-Modul-Expression aufwiesen. Dazu entnahmen die Forscher jungen gesunden Spendern Monocyten und setzen diese steigenden Konzentrationen der „verdächtigen“ Stoffwechselprodukte aus. Es zeigte sich eine dosisabhängige Erhöhung von Interleukin-1 beta unter dem Einfluss von Adenin und Adenosin, letzteres war als Kontrolle eingesetzt worden. In weiteren Versuchen mit Mäusen zeigte sich, dass eine Behandlung mit Adenin unter bestimmten Umständen den Blutdruck der Tiere erhöhen konnte.

    In einem letzten Abschnitt der umfangreichen Testreihen untersuchten die Forscher den Einfluss von Koffein, dem bekannten Adenosin-Gegenspieler, auf die Inflammasom-Gen-Modul-Expression. Dazu wurden 91 Probanden nach der Höhe ihres Koffeinkonsums befragt. In der Datenanalyse zeigte sich schließlich eine negative Assoziation zwischen der Höhe der Koffeinaufnahme und der Inflammasom-Gen-Modul-Expression.

    Schließlich wurden nochmals die Daten der Kohorten-Studie herangezogen. Die Analyse zeigte, dass sich im Blut der Teilnehmer, die eine niedrigere Inflammasom-Gen-Modul-Expression aufwiesen, mehr Koffein-Metabolite fanden, sie also mutmaßlich mehr Koffein konsumiert hatten.

    In einem letzten Schritt wurde Koffein in vitro an Monozyten getestet: Koffein war im Versuch dazu in der Lage, die Interleukin-1 beta-Sekretion der Monozyten zu hemmen. Diese Hemmung korrelierte mit einer Herabsetzung der Inflammasom-Gen-Modul-Expression.

    Daher könne moderater Kaffeekonsum, so die Forscher, möglicherweise jene systemischen, unterschwelligen Entzündungen unterdrücken, die durch eine Inflammasom-Aktivierung hervorgerufen werden. Vielleicht findet sich hierin eine plausible Antwort auf die Frage, warum laut Studien Kaffeetrinker länger leben als Abstinenzler.

    Quellen:

    1. Furman, David et al.: Expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extreme clinical and immunological states; Nature Medicine, Published online 16 January 2017  doi:10.1038/nm.4267 http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.4267.html
    2. Pressemitteilung der Stanford University School of Medicine vom 16.1.2017: Caffeine may counter age-related inflammation  med.stanford.edu/news/all-news/2017/01/caffeine-may-counter-age-related-inflammation-study-finds.html
  • Wirkt Kaffee antidepressiv?

    Immer wieder wurde untersucht, ob es einen Zusammenhang zwischen dem Genuss von Kaffee bzw. Koffein und dem Risiko einer Depression gibt. Die Ergebnisse erschienen widersprüchlich. Im Jahr 2016 unterzogen Forscher die bisherigen Beobachtungsstudien einer Metaanalyse.

    Daten aus 11 Studien flossen in die Untersuchung ein [1]. Im Ergebnis zeigte sich, dass sowohl Kaffee als auch Koffein signifikant mit einem verringerten Risiko für Depressionen assoziiert waren. Unterstrichen wurden diese Befunde durch ein Review aus dem gleichen Jahr, das zu ähnlichen Ergebnissen kam [2]. Ob die beschriebenen Zusammenhänge ursächlich sind, darüber geben die erwähnten Studien keine Auskunft. Für solche Fragen wären experimentelle Untersuchungen notwendig.

    Einen anderen, interessanten Aspekt beleuchtet eine Anfang 2017 erschienene Studie mit 95 Teilnehmern: Die stationären Patienten mit einer akuten depressiven Episode erhielten zusätzlich zu ihrer Medikation vier Wochen lang entweder eine niedrige Dosis Koffein oder aber ein Placebo. Im Ergebnis zeigte sich, dass die Gabe von 60 mg Koffein nicht nur die kognitiven Fähigkeiten der Patienten verbesserte, sondern auch die Wirksamkeit der Antidepressiva steigerte [3]. Um zu klären, wie effizient diese Wirkung ist, und ob sie sich tatsächlich therapeutisch nutzen ließe, dafür bräuchte es weitere und größere Interventionsstudien.

    1. Wang, L. et al. Austr. and New Zealand J of Psychiatry 50(3):228-422015, 2016.
    2. Grosso, G. et al. Mol Nutr Food Res, 60(1):223-34, 2016.
    3. Liu, Q.-S. et al. Mol Nutr Food Res, Epub ahead of print, 5. Jan 2017.
  • Deine Kaffeetasse, meine Kaffeetasse

    Von persönlichen Gegenständen trennen wir uns ungern. Das gilt auch für Kaffeetassen: Müssen wir unsere ureigene Tasse jemand anderem überlassen, reichen wir sie seltener mit dem Henkel voran weiter, wie Forscher nun entdeckten.

    "Gib mir doch mal den Autoschlüssel!" oder "Hast du einen Stift für mich?" sind alltäglich Bitten, denen wir in der Regel nachkommen. Wir reichen den Gegenstand weiter – und zwar meistens so, dass der andere ihn gut fassen kann. Beim Weiterreichen sind Menschen aber nicht immer in gleichem Maß hilfsbereit, wie kanadische Forscher nun feststellten: Wer den gewünschten Gegenstand als sein Eigen betrachtet, bietet ihn anderen offenbar seltener mit Griff oder Henkel voran an.

    Für ihren Versuch luden die Forscher Freundespaare in ihr Labor ein und schenkten jeder Person beim ersten Besuch zunächst eine Kaffeetasse. Die Versuchsteilnehmer wurden aufgefordert, die Tasse jeden Tag zu verwenden und auf keinen Fall Andere daraus trinken zu lassen. Ein bis zwei Wochen später setzten die Wissenschaftler die beiden Freunde gemeinsam an einen Tisch und baten sie jeweils im Wechsel, ihrem Kumpel entweder die eigene oder dessen Kaffeetasse anzureichen, oder aber den Kaffeebecher des Versuchsleiters.

    Es zeigte sich, dass die Versuchspersonen den Henkel der Kaffeetasse beim Abstellen stärker in Richtung der rechten Hand ihres Freundes drehten. Interessanterweise taten sie dies jedoch nicht so ausgeprägt, wenn es sich bei dem weiterzureichenden Gegenstand um ihren persönlichen Kaffeebecher handelte. Den vertrauten Becher für unsere Kaffeepause geben wir doch nicht so gerne her.

    Quellen:

    1. Merryn D. Constable et al.: Ownership Status Influences the Degree of Joint Facilitatory Behavior; Psychological Science 0956797616661544, 2016.
    2. Spektum.de vom 4.10.2016: Sozialpsychologie: Deine Kaffeetasse, meine Kaffeetasse
  • Keine Herzrhythmusstörungen durch Koffein

    Schon länger ist bekannt, dass moderater Kaffeekonsum sogar von Patienten mit Herzrhythmusstörungen gut vertragen wird [1]. Doch ob ein hoher Koffeinkonsum bei gefährdeten Patienten Herzrhythmusstörungen auslösen kann, wird seit Jahrzehnten diskutiert. Bisherige Erkenntnisse stützen sich vor allem auf epidemiologische Studien. Brasilianische Forscher sind der Frage jetzt in einer experimentellen Untersuchung nachgegangen.

    An der randomisierten Doppelblindstudie nahmen 51 Patienten im Alter von durchschnittlich 61 Jahren teil, die an einer Herzinsuffizienz litten. Fast alle wurden medikamentös behandelt und hatten einen implantierten Kardioverter/Defibrillator, der Unregelmäßigkeiten im Herzschlag aufzeichnet und im Notfall eine lebensbedrohliche Arrhythmie beenden konnte.

    Die Patienten erhielten über fünf Stunden jede Stunde einen Kaffee, die eine Hälfte mit 100 mg Koffein, die andere ohne Koffein. Ergebnis: Die hohe Koffeindosis hatte bei den Herzinsuffizienz-Patienten keine Arrhythmien ausgelöst.

    Für die Forscher gibt es deshalb keinen Hinweis, dass ein erhöhter Koffeinkonsum ein akutes Risiko für die Patienten darstellt. Über das langfristige Risiko kann die Studie natürlich keine Aussage treffen. Bedacht werden muss auch, dass die Anzahl der Probanden gering war.

    Quellen:

    1. Pelchovitz, D.J., Goldberger, J.J.: Caffeine and cardiac arrhythmias: a review of the evidence. Am J Med, 124, 284-289, 2011.

    2. Priccila Zuchinali et al.: Short-term Effects of High-Dose Caffeine on Cardiac Arrhythmias in Patients With Heart FailureA Randomized Clinical Trial; JAMA Intern Med.; online publiziert am 17. Oktober 2016.

  • Kaffee und Nobelpreis

    Gibt es eine Verbindung zwischen dem Thema „Kaffee“ und dem Nobelpreis? Ja, die gibt es. Denn den diesjährigen Medizin-Nobelpreis hat der Japaner Yoshinori Ohsumi erhalten, der damit für die Entdeckung der Mechanismen der Autophagozytose ausgezeichnet wurde. Dieser Prozess wird möglicherweise auch durch Inhaltsstoffe aus dem Kaffeegetränk angestoßen.

    Zur Erläuterung: Die Autophagozytose (oder Autophagie) ist das Müll-Entsorgungssystem der Zelle, welches den zellulären Abfall erkennt, verpackt und zu zellulären Müllverbrennungs­anlagen, den Lysosomen, transportiert. Somit dient die Autophagozytose vor allem dem Schutz der Zelle, indem sie verhindert, dass sich überschüssiges Material ansammelt. Ist die Autophagozytose verlangsamt oder vollständig gestoppt, können schwerwiegende Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson oder Krebs entstehen.

    Es gibt verschiedene Signale, die diese Selbstverdauung anregen, unter anderem ein Mangel an Nährstoffen, vor allem von Aminosäuren. Daher kann das Fasten die Autophagie fördern.

    Aber auch der Genuss von Kaffee kann möglicherweise die körpereigene Müllabfuhr auf Trab bringen, wie Forscher von der Universität Graz herausgefunden haben.

    Innerhalb von einer bis vier Stunden nach dem Kaffeekonsum wurden autophagozytotische Prozesse in der Leber, in der Skelett-Muskulatur und dem Herzen von Mäusen angekurbelt. Dabei waren sowohl entkoffeinierter als auch koffeinhaltiger Kaffee effektiv. Die Wissenschaftler vermuten daher, dass die im Kaffee enthaltenen Polyphenole die Autophagie hervorrufen könnten.

    Allerdings funktioniert das nur, wenn man seinen Kaffee ohne Milch trinkt, denn diese enthält Methionin, eine Aminosäure, die den Aufräumprozess behindert. Wer das umgehen will, sollte seinen Kaffee schwarz oder mit pflanzlich basierter Milch, wie Mandelmilch genießen.

    Quellen:

    1. Pressemitteilung von der Karl-Franzens-Universität Graz vom 7. Mai 2014: Grazer Forscher zeigen, warum Kaffee ohne Milch gesund ist.
    2. Pressemitteilung des Max-Planck-Instituts für Biochemie in Martinsried vom 31. Januar 2014: Struktur des zellulären Müllsacks - Max?Planck?Wissenschaftler identifizieren den Aufbau eines wichtigen Entsorgungssystems der Zelle